近日，英国威廉希尔唯一官网导师侯君和裴海峰在《Clinical and Experimental Hypertension》期刊发表题为《Comprehensive viewpoints on heart rate variability at high altitude》的文章（IF：12.3）。该篇论文的第一作者为英国威廉希尔唯一官网硕士研究生导师/英国威廉希尔唯一官网附属医院（成都市第三人民医院）心内科侯君，通讯作者为英国威廉希尔唯一官网博士研究生导师/英国威廉希尔唯一官网附属医院（西部战区总医院）心内科裴海峰。
缺氧是高原地区引起健康问题的首要原因，是临床极为常见的一类病理过程，常波及心脏、肺、脑等重要生命器官，严重时导致机体死亡。缺氧通常会引起心率加快、心输出量增加等一系列心脏代偿反应，因此，心血管系统较其他系统对缺氧更为敏感。
图1高原缺氧相关疾病
心率变异性(HRV)是衡量自主神经对心脏的支配是否处于平衡范围的一个标准，囊扩了神经体液因素对心血管系统调节的大量信息，其改变也是多系统共同作用的结果，由此提高观察心率变异性可判断心血管疾病的病情发展及预测与心血管相关其他系统的病理性事件。我们可以借助HRV，通过无创性心血管自主神经调节功能监测技术，反馈缺氧对心血管及其他系统的影响。在本篇文章中，对高原缺氧与心率变异性之间的关系进行了详细介绍，并归纳总结了机体因缺氧引起疾病的不同机制，以及不同系统疾病中心率变异性的改变情况及相关药物研究，以期为未来深入研究HRV提供思路与帮助。
图2心率变异性溯源
为适应高原地区缺氧、严寒、低压等不利环境，机体会发生一系列代偿反应。心脏是对缺氧极为敏感的脏器。在缺氧早期，心脏通过提高心率、增高收缩压来稳定心输出量，维持组织器官供养。当动脉血氧饱和度低于50%时，会引起心肌功能严重受损，直接诱发多种类型的心率失常。长期慢性缺氧是高血压、冠心病、心肌梗死等心源性疾病的重要危险因素，反之，心血管疾病亦会出现及加重组织器官缺氧，形成恶性循环。高原缺氧及低压可以刺激化学感受器和压力感受器，激活交感神经系统和肾素-血管紧张素系统，使血管收缩增加和血压升高。长期高血压会使血管顺应性下降，对血压的调节能力减弱，导致心脏后负荷增加，心脏发生代偿性肥大。当心脏出现器质性损伤时，心肌排列紊乱、纤维化加重、心肌重塑，心率变异性亦随之发生病理性变化。因此，高原高血压心率变异性的改变主要与高原缺氧诱导的交感神经系统激活、血管顺应性的降低和心脏器质性损伤相关。
缺氧不仅是高原地区的显著特征，也是导致高原疾病的重要原因。目前已经证实，缺氧是导致心率变异性变化的刺激因素之一，而心率变异性又是体现自主神经功能的指标。进入高原环境后，人体血氧饱和度会降低，自主神经调节会发生变化，机体可能会出现高原反应，导致高原疾病，其心率变异性的各频率会较正常水平降低，因此，高原环境与心率变异性改变可能是相关的。故高原相关疾病的预防、发生及预后等情况可通过心率变异性来呈现高原环境恶劣，可诱发多种心血管疾病，无论是高血压、肺动脉高压、房颤，还是心肌梗死，都伴有心率变异性的改变。因此，理论上可以通过监测心率变异性的变化情况，评估高原心血管疾病的自主神经功能及疾病进展情况，对高原心血管疾病早发现、早干预，并评估其预后，但目前涉及高原缺氧引发心率变异性改变的研究不系统、不深入，仍需要更多的可信度高的证据来支持。
心率变异性最早是反应自主神经系统对心血管系统调节能力的一种手段，具有易操作、非侵入性、敏感性好等特点，故在临床得到推广应用。但随着研究的深入，发现多系统疾病均有自主神经功能损伤，因此HRV也逐步应用于各系统疾病自主神经功能的评估，并能有效判断疾病的严重程度、病情进展及预后。高原环境恶劣，缺氧是其主要特征，高原缺氧可以通过多种病理途径导致不同系统的疾病，其中，缺氧所致自主神经功能损伤是其致病机理之一，因此，心率变异性可以对高原缺氧相关疾病进行早期诊断、评估进展及预后。但现有高原缺氧性疾病与心率变异性的研究主要集中在心血管疾病方面，涉及神经内分泌系统、呼吸系统、消化系统等相关研究仍然缺乏。而且，即便是研究最成熟的心血管疾病，现阶段研究多属于高原缺氧相关疾病与心率变异性改变的相关性研究，缺乏高原缺氧引发HRV改变的具体机制研究。由此，引起防治高原疾病的药物机理研究也不深入。总的来说，囊括了高原缺氧、疾病和心率变异性三者的研究仍然缺乏，明确三者之间相互影响的具体机制，可以使HRV更快、更好、更准确的应用于高原疾病的辅助诊断，故更多大规模、高质量的研究是必要的。
上述研究工作受到国家自然科学基金（81970241; 81900339）、西部战区总医院院管课题重大项目（2021-XZYG-A03）、天府青城计划—天府社科菁英（No.1358）、西部战区总医院星火青年创新人才工程、中央高校基础科研业务费（2682022TPY052）、成都市医学研究项目（2022138）、西藏自治区科技重点研发计划（XZ202201ZR0036G）、成都市高水平重点学科经费的资助支持。
原文链接：https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37552638/
